Queda de Cabelo o que fazer

A queda de cabelo ou alopécia é um termo genérico para queda de cabelo. Segundo dados disponibilizados pela Sociedade Brasileira de Dermatologia, SBD, 30% das mulheres terão problemas relacionados à calvície até os 50 anos de idade.

Segundo OMS, Organização Mundial da Saúde, cerca de 50% dos homens terão problemas com calvície até os 50 anos de idade.

Atualmente os transplantes capilares se apresentam como uma grande estratégia de sucesso para quem sofre com alguma calvície.

Outros recursos de tratamentos como dermocosméticos, microagulhamento e até mesmo aplicações diretas de ozônio também se apresentam como estratégia de reparação.

Mas nenhuma técnica não invasiva foi apresentada antes para a sociedade de profissionais da área de Tricologia.

Consequências do desequilíbrio nutritivo capilar.

-cabelo fica mais fino;
-folículo passa a ter um fio em vez de mais;
-desidratação total do folículo, levando-o à morte;
-extrato córneo polimeriza e a careca fica lisa;

Alopécia surge seja por:

-hereditariedade;
-hormônios masculinos;
-traumas na região;
-má alimentação, que leva à falta de vitaminas;
-estresse;
-oleosidade em excesso, relacionada à dermatite seborréica;
-reação adversa a medicamentos, como a quimioterapia;
-tratamentos de beleza com produtos químicos que agridem o couro cabeludo;
-problemas na tireóide;
-infecções causadas por fungos ou bactérias, inclusive casos de resistência bacteriana.

Um tratamento inovador não agressivo chegou para curar a queda de cabelo e prevenir esses sintomas que poderão se tornar um problema no futuro.

A queda de cabelo é um fenômeno natural que ocorre com todo ser humano.

Trata-se de um em processo de renovação das células presente na natureza do homem e da mulher.

Em média, podemos perder de 50 a 100 fios por dia, e naturalmente na mesma medida, um couro cabeludo saudável produz a mesma quantidade.

Caso seu cabelo esteja caindo nesta medida fique tranquilo (a), não existe problema algum com você.

O problema surge quando o seu sistema imunológico não produz novos fios com raízes firmes, nutridas em quantidade suficiente ou superior à quantidade da queda.

Alopécia Andrôgena

Comum para mulheres e homens. Também é conhecida como queda de cabelo padrão feminino ou masculino

Alopécia cicatricial

É um tipo de Alopécia com processo inflamatório que destrói os folículos pilotos. Os folículos destruídos são substituídos por tecido cicatricial, resultando em perda permanente de cabelos na área. As vezes, a condição traz sintomas como coceira, dor e sensação de calor.

Alopécia por tração

É causada por colocar estresse no cabelo através de puxões ou alongamentos repetidos.

Alopécia Areata

Enfatiza-se como uma doença auto-imune que se desenvolve em substrato genético e discutem-se os possíveis mecanismos fisiopatológicos da enfermidade, bem como os tratamentos atuais.

A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes auto-imunes e genéticos. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível.

Aspectos epidemiológicos

Os dados estatísticos registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos,3-5 sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos.6,7 Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos.8 Ambos os sexos são igualmente afetados,4,5 tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres.

Aspectos clínicos

Em geral, os doentes relatam perda importante de cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na extremidade distal.

Além disso, esses pêlos demonstram deposição de pigmento melânico na clava (sinal de Widy) e, ainda que não absolutamente patognomônicos, sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes. As placas de alopecia areata são habitualmente assintomáticas, embora vários doentes queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto, dolorimento ou sensação de ardor local. Vários aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA:

• positividade do sinal da tração suave – nas fases agudas da afecção, os pêlos se desprendem facilmente à tração suave, quer na periferia das placas, nas formas localizadas, quer em várias regiões do couro cabeludo, nas formas difusas. Nas fases mais crônicas, essa manobra é negativa, os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas;
• presença de pêlos cadavéricos – são pêlos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso, produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões;

Desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica.

À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas, a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. Finalmente, a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica, mas nunca com aspecto cicatricial.

De acordo com o número de lesões, a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões:

1. Formas clássicas

A – Alopecia areata em placa única ou unifocal

Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos.

B – Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal

Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas.

C – Alopecia areata ofiásica

Nessa apresentação, a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo.

D – Alopecia areata total

Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento ungueal.

E – Alopecia areata universal

Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, a barba e o bigode, axilas e áreas genitais. Em geral, ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis.

Além desses padrões considerados clássicos, existem apresentações atípicas das alopecias areatas:

2. Formas atípicas

A – Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa)

Nessa forma, a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores, ao longo da linha de implantação temporooccipital. É a imagem clínica inversa da forma ofiásica.

B – Alopecia areata reticular

Nessa forma, ocorrem múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando aspecto reticulado ao conjunto.

C – Alopecia areata difusa

Nessa forma, a perda de cabelos é aguda e difusa. Pode ser a forma inicial, principalmente em crianças e adolescentes, ou pode surgir a partir de formas em placa. A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia areata total ou universal. É a forma de diagnóstico mais difícil, exigindo diagnose diferencial com deflúvio telógeno agudo, alopecia androgenética e mesmo alopecia sifilítica, necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico mediante biópsia

A alopecia areata é uma afecção freqüente sendo mais raras as formas graves que trazem importantes conseqüências psicossociais aos doentes. Atualmente, pode-se considerar a alopecia areata doença auto-imune envolvendo principalmente a imunidade celular por meio dos linfócitos CD8 que atuariam sobre antígenos foliculares. A ativação dos linfócitos do infiltrado perifolicular próprio da alopecia areata produz a liberação de citoquinas (IL-1 alfa e beta, TNF) que inibem a proliferação das células do folículo piloso, interrompendo a síntese do pêlo sem destruir o folículo. São agravantes do processo a presença de atopia e provavelmente traumas psíquicos. As formas simples localizadas curam-se espontâneamente ou respondem a tratamentos simples.

Fatores imunológicos

Existem muitas evidências da participação de mecanismos imunológicos na patogênese da alopecia areata: a associação com doenças auto-imunes, a presença de anticorpos circulantes de várias naturezas e a presença, nos infiltrados inflamatórios que constituem a expressão histopatológica da alopecia areata, de células imunologicamente ativas.

A – Associação com doenças auto-imunes

São inúmeros os relatos de associação entre alopecia areata e doenças auto-imunes, principalmente doenças auto-imunes da tireóide e vitiligo,23,24 mas também anemia perniciosa,39 lúpus eritematoso,40 miastenia grave,41 artrite reumatóide, polimialgia reumática, colite ulcerativa,24 diabetes,42 síndrome endocrinopática associada à candida.43

A incidência de doenças da tireóide nos doentes com alopecia areata varia de 8% a 11,8%, sendo de 2% na população normal.23,24 Alguns estudos mostram que a incidência de vitiligo nos doentes de alopecia areata é quatro vezes maior em relação à população normal.23,39

B – Auto-anticorpos

A presença de auto-anticorpos em doentes de alopecia areata é bastante freqüente, particularmente anticorpos antimicrossomais da tireóide.39 Também são detectados, com freqüência, anticorpos antiparietais gástricos.39,44,45 Provavelmente esses anticorpos representam fenômeno secundário ao fenômeno imunológico inicial envolvendo os folículos pilosos.

Algumas citoquinas IL-1 alfa, IL-1 beta e TNF alfa são potentes inibidores do crescimento do folículo piloso e, in vitro, produzem alterações morfológicas foliculares idênticas às observadas na alopecia areata.53

Em doentes de alopecia areata, foram detectadas anormalidades na expressão das citoquinas do padrão TH1 e IL-1 beta em lesões de alopecia areata de couro cabeludo.54

Portanto, as evidências que existem em relação à participação da imunidade celular são sólidas e permitem que se formule a hipótese de ocorrer nos doentes de alopecia areata a sensibilização de linfócitos T, particularmente CD8 positivos, a antígenos foliculares. A ativação dos linfócitos que compõem o infiltrado perifolicular característico da alopecia areata produz a liberação de citoquinas capazes de inibir o crescimento do folículo piloso interrompendo a síntese dos pêlos. Aparentemente, agressão folicular expõe outros antígenos que atuam como imunógenos estimulam a produção secundária e variável de anticorpos circulantes por vezes detectados nesses doentes.

D – Outros fatores etiopatogênicos

Atopia

A alopecia areata, quando ocorre nos indivíduos atópicos, tem início mais precoce e tende a evoluir para as formas mais graves.23,24 É possível que a desregulação imune própria do estado atópico contribua para que os fenômenos auto-imunes tecido-específicos sejam mais intensos.

Traumas psíquicos

Alguns estudos sugerem que o estresse emocional contribua para o surgimento da alopecia areata, dada a observação de que traumas emocionais precedem o processo55 e da ocorrência de alta prevalência de alterações de ordem psíquica nos doentes.56 Por outro lado, existem estudos demonstrando não haver qualquer participação dos fenômenos emocionais no desenvolvimento da alopecia areata.

Diagnose

É clínica, sendo, em geral, simples nos casos comuns. Apenas nas formas difusas crônicas, é mais difícil, sendo necessária a utilização de exames subsidiários, o tricograma e a biópsia do couro cabeludo.

CONCLUSÃO

A alopecia areata é uma afecção freqüente sendo mais raras as formas graves que trazem importantes conseqüências psicossociais aos doentes. Atualmente, pode-se considerar a alopecia areata doença auto-imune envolvendo principalmente a imunidade celular por meio dos linfócitos CD8 que atuariam sobre antígenos foliculares. A ativação dos linfócitos do infiltrado perifolicular próprio da alopecia areata produz a liberação de citoquinas (IL-1 alfa e beta, TNF) que inibem a proliferação das células do folículo piloso, interrompendo a síntese do pêlo sem destruir o folículo. São agravantes do processo a presença de atopia e provavelmente traumas psíquicos. As formas simples localizadas curam-se espontâneamente ou respondem a tratamentos simples.